A 2-es típus és az immun

A Nature Medicine oldalain közölt tanulmány szerint kapcsolat lehetséges az immunrendszer működése és a zsírsejtekben jelen lévő inzulinrezisztencia között.

Daniel Winer, Shawn Winer (Torontói Egyetem), valamint Lei Shen (Stanford Egyetem) egy korábbi munkára építettek, melynek során Edgar Engleman (Stanford Egyetem) kísérleti egereket magas zsírtartalmú étrenden tartott, majd hat hét után az állatokat az immunsejteket pusztító hatású anti-CD20 nevű antitesttel kezelt. Megállapította, hogy amely egyedek nem kapták a szert, azokban az étrend hatására inzulinrezisztencia alakult ki, míg az antitestet kapók esetében ez nem következett be.

A kutatók szerint a sok zsírsav felhalmozódik a szervezetben, egy idő múlva a zsírsejtek telítődnek, ami gyulladást kelt, és a sejtek pusztulását okozza. A szervezet ezt külső fenyegetésnek érzékeli, és immunsejteket küld a probléma megoldására. Az immunsejtek fellépése aztán kialakítja a zsírsejtekben az inzulinrezisztenciát, ami végeredményben 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.

Az 1-es típusú cukorbetegség esetében már korábban is ismert volt az immunrendszer érintettsége, azonban a 2-es típusú cukorbetegség hátterében inkább metabolikus mechanizmusokat, életmódbeli tényezőket véltek. Az új felfedezés hatására szinte magától értetődően merült fel az új terápiás lehetőség, mely a szóban forgó vizsgálat fókuszában volt. Első lépésben a kutatók 32 elhízott önként jelentkezőtől gyűjtöttek vérmintákat. Az esetek mintegy felében volt jelen inzulinrezisztencia, a másik felében nem, ami felvetette az immunrendszer akár genetikailag meghatározott szerepét is.

Azonban az is felmerült, hogy a rezisztenciában nem szenvedőknél kialakult valamilyen antitest, ami magyarázza a jelenséget. Az Egyesült Államokban mintegy 26 millió cukorbeteg él, a többségük 2-es típusú betegségben szenved, melynek szövődményei között vakság, szívbetegség, veseelégtelenség, keringési problémák miatti végtagvesztés szerepel.

vid4u.init(480,360,’Yxu0FQQ9yi’,null,3);

Forrás: