Ezek a dolgok okozhatnak érelmeszesedést

A vérben a zsírok természetesen nem oldódnak. Ezért szállításukhoz olyan fehérjemolekulákra (apolipoproteinek) van szükség, melyek egyik vége vízoldékony, a másik pedig zsíroldékony. A zsíroldékony molekulavégek burokba zárják a zsírokat, a vízoldékony végek, melyek a szállító gömb (lipoprotein komplex) felszínén helyezkednek el, így tartják vizes oldatban a zsírokat. A lipoprotein gömbök más anyagokat, főként antioxidánsokat (A-, C-, E-vitamin, szelén, glutation, glutation reduktáz és lipoportein lipáz enzimek, stb.) is szállítanak.

A fizikokémiai tulajdonságaik alapján elkülönítünk nagyon alacsony sűrűségű(VLDL =very low density lipoprotein), alacsony sűrűségű (LDL = low density lipoprotein) és magas sűrűségű (HDL = high density lipoprotein) zsír-fehérje komplexeket (lipoproteineket).

A HDL-t a máj termeli. Feladata, hogy a vérben szabadon keringő zsírokat megkösse és a májba transzportálja. A HDL-koleszterin magas szintje tehát védő hatású érelmeszesedéssel szemben.

A VLDL zsírjaiból a lipoprotein lipáz zsírsavakat hasít le, amelyek a vérbe jutnak, majd az anyagcserében energiává hasznosulnak.

A LDL-koleszterin a májsejtek LDL-receptorain keresztül a májsejtekbe jut, ahol részben újra hasznosul, részben kiválasztódik az epével. Az atherosclerosis képződésének alapja, hogy az LDL-koleszterin nem tud hasznosulni a májban. A rendellenesség szülőről gyermekre 50% valószínűséggel öröklődik, a beteg férfiak 85%-a, a beteg nők 65%-a negyven éves kora előtt, szív- és érrendszeri betegségekben hal meg. Jóval gyakoribb azonban, hogy az LDL-koleszterin szerkezete megváltozik – például cukorbetegségnél cukor kötődik hozzá, vagy toxikus kémiai szabadgyökök hatására károsul.

A lipoproteinben található vitaminok és a glutation – a szelént tartalmazó glutation-reduktáz enzimek – lényegében a toxikus szabadgyökök ellen védik a lipoproteineket. Stressz esetén a kiserek összehúzódnak, ennek következtében a szövetek oxigénellátása csökken, és úgynevezett szuperoxidok szabadulnak fel. Ezek is károsítják az LDL-koleszterint, sőt, közvetlenül az érfalat is. Ha a károsodás mégis megtörténik, módosult LDL-koleszterin keletkezik, melyet a máj LDL-receptorai nem képesek felismerni. A lipoproteineket ilyenkor az érfal falósejtjei próbálják meg eltávolítani. Ezeket “habos sejteknek” nevezzük, mert sejtplazmájuk telve van zsírbuborékokkal. A habos sejtek az érbelhártya párnaszerű kiemelkedését, tulajdonképpen “kásadaganatát” (= atheroma) okozzák. Ez például hirtelen vérnyomás-emelkedésre megrepedhet, és a törmelékes anyag a kiserekbe juthat, míg a sérült atheroma helyén vérlemezkék csapódnak ki, és vérrög keletkezhet. Ez a szívinfarktus leggyakoribb oka.

Az érfalba került zsírok idővel kalciumot kötnek meg, ilyenkor már meszes plakkról beszélünk. Érelmeszesedésre hajlamosító állapotok a magas vérnyomás, kóros vérzsírértékek, bizonyos kórokozók (Chlamydia pneumoniae), allergiás reakciók, dohányzás, a vér magas homocisztein tartalma, cukorbetegség, idült vesebetegség, elhízás, stressz, genetikai hajlam.

Érelmeszesedés a szervezetben bárhol bekövetkezhet.

Az érelmeszesedés tünetei