A tumor sejtek átformálása a mellrák kezelésének kulcsa? 2015-03-22 Blog, Mindent a rákról Megosztás: Tweet Az emlőrákos sejtformákat vizsgáló, kiterjedt tanulmányt követően a tudósok arra jutottak: képesek befolyásolni a tumor válaszát a kezelésre – többé- vagy kevésbé érzékennyé téve azt az immunrendszer támadására. Leírták a londoni Rákkutató Intézet kutatói, hogyan használták a robot mikroszkópiát és a matematikai algoritmusokat – hasonlóan ahhoz, amilyen algoritmusokat a Facebook használ az arcok azonosításához -, hogy rákos sejtek százainak, ezreinek alakját és kontextuális jellemzőit felmérjék. A tanulmány, melyet a Molecular Systems Biology szaklapban tettek közzé, kiemeli a tényt, miszerint a szervezet természetes védekezése folyamatosan harcol a rákos sejtek ellen és számos stratégia létezik mindkét oldalon – az egészség nyer, ha a mérleg az egyik oldalra dől és a betegség győzedelmeskedik, ha a másikra. A tanulmány kimutatja, hogy egy rákos sejt fizikai alakja egyike azoknak a dolgoknak, amely a mérleget a betegség irányába döntheti. Segít neki kikerülni az immunrendszert, sőt válaszképpen még gyarapszik is. Egyes formák ugyanis segítenek a rákos sejteknek túlélési válaszok aktiválásában, reakcióképpen a gyulladásra. Dr. Chris Bakal vezető kutató, a Dynamic Cell Systems csoport vezetője az eredmények kritikus pontjára világít rá. „Tanulmányunk rámutat a mellrákos sejtek formájának kritikus fontosságára abban a tekintetben, hogyan válaszolnak a gyulladásra – bizonyos formákban ugyanis ezek a rákos sejtek nagyobb valószínűséggel úgy reagálnak az immunrendszer támadására, hogy aktiválódik bennük a túlélő üzemmód.” Dr. Bakal és kollégái arra utalnak, hogy a sejtek formájának megváltoztatása – mechanikus, kémiai vagy genetikai úton – segíthet a tumorral szemben, az egyensúly megteremtésében a rák leküzdésénél, saját immunrendszerünk gyulladásos válaszának használatával. A kutatócsoport egy nukleáris faktor kappa B (NF-kappaB) elnevezésű fehérje aktivitására összpontosított, mely kulcsszerepet játszik a gyulladásban. Sok bizonyíték van arra, hogy ez a fehérje nem működik megfelelően számos rák esetében. Olyan jeleket küld ki, melyek elősegítik a sejt túlélését, elnyomva a rákos sejtek osztódásának megállását. A kutatók ugyanakkor megjegyzik, hogy miközben sokat tudunk az NF-kappaB rendellenes viselkedése körüli jelző eseményekről, kevesebbet lehet tudni arról, hogy a sejt fizikai tulajdonságai önmagunkban, valamint annak környezete milyen befolyást gyakorolnak. Tanulmányuk során a kutatók 77 sejtformát és az azokat körülvevő környezeti adottságokat mérték fel, például azt, mennyire van közel a sejt a szomszédjaihoz. A felmérést több mint 307 ezer emlőrákos sejtnél végezték el. A forma megítéléséhez azt vizsgálták, mennyire kerek például a sejt, milyen a hosszához képest a szélességének aránya, milyen kiemelkedései vannak. Arra jutottak – a sejtmagban levő NF-kappaB szint függvényében -, hogy a sejtek többnyire két fő csoportba estek: mesenchimális -szerű és epiteliális-szerű csoportba. A mesenchimális-szerű mellrákos sejtek sejtmagjában több NF-kappaB volt megtalálható, nagyobbak és „borzasabbak” voltak, sokkal több éles, kiálló résszel rendelkeztek, mint az epiteliális-szerű sejtek, melyek általában lágyabb szélűek és kerekebbek. A felfedezés egyik legfontosabb megállapítása, hogy a gyulladásos jel, melynek neve TNFalfa, erőteljes okozója volt az NF-kappaB túlélési jelének a mesenchimális-szerű sejteknél, de csak kismértékben volt aktivált az epiteliális-szerű sejteknél. Egy részletes matematikai modellezés során a kutatócsoport azt is kimutatta, hogyan befolyásolja a sejt formája az NF-kappaB szállítását a sejtmagba illetve onnan kifelé, a TNFalfa jelek ellenőrzése alatt. Dr. Bakal szerint az ígéretes eredmények az immunoterápia kapcsán ismét felkeltették az érdeklődést az iránt, hogy a szervezet saját gyulladásos válasza jól alkalmazható a rákellenes küzdelemben. Kiemelte: tanulmányuk támogatja annak szükségességét, hogy felfedezzék a gyulladás és a rák szerepét – annak érdekében, hogy a megfelelő kezeléseket és szervezet saját képességét fokozhassák a rákos sejtek megszüntetésére. Dr. Alan Worsley, az angliai rákkutató intézet vezető tudományos munkatársa, aki a tanulmány egyik finanszírozója, szintén megjegyezte: „Az eredmények rávilágítanak a különbségre, hogyan viselkednek a rákos sejtek egy Petri-csészében és egy személyben, nekünk pedig meg kell értenünk ezeket a különbségeket, amikor új kezelési lehetőségeket keresünk.” Nemrég a Medical News Today arról is beszámolt, hogyan terveztek meg egy rézmolekulát kutatók, mely roppant ígéretesnek tűnik a rák terjedésének megállításában. A kémikusokból, biokémikusokból és fizikusokból álló csapat a németországi Bielefeld Egyetemről kimutatta, hogy molekulájuk – mely a rákos sejtek DNS-ét támadja meg – gyorsabban elpusztította a rákos sejteket, mint a széleskörben használt, cisplatin kemoterápiás gyógyszer. Forrás: Adrina – Napidoktor.hu Forrás:
